Neurodermitis ist eine chronische Hautkrankheit, bei der regelmäßig Ekzeme verbunden mit starkem Juckreiz auf der Haut auftreten. Die Erkrankung wurde im 19. Jahrhundert erstmals umfangreich untersucht: Damals gingen Ärzte davon aus, dass es sich um eine Nervenerkrankung handelt. Daher stammt auch der heute noch geläufige Begriff „Neurodermitis“ (griech. Neuron=Nerv), auch wenn die Krankheit mittlerweile von Wissenschaftlern „atopische Dermatitis“ genannt wird.

Die Symptome von Neurodermitis können zwar mit Medikamenten gelindert werden, heilbar ist die Hautkrankheit allerdings bislang nicht. „Der Grund dafür ist, dass die Krankheit hochkomplex ist und multifaktorielle Ursachen hat“, sagt Hedtrich, „jede Forschergruppe kann sich eigentlich nur mit einem Aspekt beschäftigen.“

Gendefekt bei Neurodermitis weniger bedeutend als bislang angenommen

Allerdings gibt es in der Forschung mehrere Theorien, die den Ursprung von Neurodermitis zu erklären versuchen. Bei bis zur Hälfte aller Neurodermitiker lässt sich ein Defekt im sogenannten Filaggrin-Gen nachweisen. Dieser Defekt gilt heute als wesentlicher Risikofaktor bei der Entstehung der Hauterkrankung.

In einem früheren Forschungsprojekt hatte Hedtrich bereits herausgefunden, dass das Filaggrin-Gen wahrscheinlich weniger stark als bislang angenommen für den bei Neurodermitikern oftmals außergewöhnlich hohen pH-Wert der Haut verantwortlich ist. Ein anderer, bislang weniger stark beachteter Aspekt ist das Zusammenspiel zwischen dem Gendefekt und dem Immunsystem von Neurodermitikern, welches kontinuierlich entzündungsfördernde Botenstoffe bildet und freisetzt.

Neue Untersuchungen zeigen nun, dass die Bedeutung des Filaggrin-Gens allein für die Neurodermitis komplexer ist als bisher vermutet. Im Zusammenspiel mit entzündungsfördernden Botenstoffen, welche von Immunzellen gebildet werden, kommt es zur Ausbildung klassischer Merkmale von Neurodermitis und zwar in schwererer Form als bei Neurodermitikern ohne Gendefekt.

Veränderungen im Filaggrin-Gen bewirken also eine höhere Empfindlichkeit gegenüber entzündungsfördernden Reizen. Hedtrich hat für diese Untersuchungen mit Hautmodellen gearbeitet, bei denen das Filaggrin-Gen ausgeschaltet worden ist, und die Hautmodelle mit entzündungsfördernden Botenstoffen versorgt worden sind. Die Forschung könnte sich dank Hedtrichs Erkenntnissen zukünftig stärker auf das Zusammenspiel der genetischen und immunologischen Faktoren konzentrieren.

Keine Tierversuche

Auf den R.O.S.A.-Preis ist Hedtrich stolz. „Ich freue mich sehr darüber, da es eine Anerkennung unserer wissenschaftlichen Tätigkeit ist“. Besonders stolz ist sie, dass mit dem Preis ein Forschungsprojekt geehrt wird, bei dem komplett auf Tierversuche verzichtet worden ist und stattdessen mit künstlich erzeugter Haut gearbeitet wurde. „Künstliche Organe wurden in der Forschung noch vor wenigen Jahren als rudimentäre Systeme betrachtet“, sagt Hedtrich. Dabei sei gerade ihr Forschungsvorhaben mit Tieren gar nicht möglich gewesen.

„Wir konnten in unseren Modellen den Faktor Immunsystem komplett ausschalten, das ginge bei lebenden Objekten natürlich nicht“, sagt Hedtrich. „Für bestimmte Forschungsaspekte sind einfache, künstliche Organe die besseren Systeme.“ Knapp 80 Prozent der zuvor am Tier getesteten Medikamente würden beim Menschen nicht wirken oder rufen unerwartete Nebenwirkungen hervor. „Im Zweifel gilt die gezeigte Wirkung immer nur für das Tier“, erklärt Hedtrich, „eine Maus ist nun einmal kein 70-Kilo-Mensch.“